E-BOOK Choroby tarczycy PDF

Anatomia i fizjologia tarczycy (s. 8)

Syntezę hormonów tarczycy można podzielić na następujące etapy:

• Transport anionów jodu poprzez symporter sodowo-jodowy z krwi do komórek pęcherzykowych tarczycy.
• Utlenienie anionów jodkowych (I-) do atomów jodu (I) za pośrednictwem peroksydazy tarczycowej po uprzednim przetransportowaniu anionów z komórki pęcherzykowej do środowiska koloidu.
• Jodynacja, czyli przyłączenie atomów jodu do pierścieni aromatycznych reszt tyrozynowych tyreoglobuliny. Jeśli przyłączony został jeden atom jodu powstaje monojodotyrozyna, a jeśli dwa – dijodotyrozyna.
• Sprzężenie przez mostek tlenowy dwóch znajdujących się obok siebie jodowanych pochodnych tyrozyny.
• Resorpcja koloidu pod wpływem TSH i zamknięcie powstałych hormonów w lizosomach, a następnie wydzielenie ich do krwi.
• Uwolnienie sprzężonych jodowanych reszt tyrozyny z połączeń z tyreoglobuliną za pomocą enzymów lizosomalnych. Jeśli doszło do sprzężenia monojodotyrozyny i dijodotyrozyny to uwalniane jest T3, natomiast jeśli były to dwie cząsteczki dijodotyrozyny – T4. Przeważająca część aktywnej T3 powstaje jednak pod wpływem dejodynacji T4 w tkankach obwodowych.

Anatomia i fizjologia tarczycy (s. 9)

T4 stanowi ok. 85% uwalnianych cząsteczek, jednak to T3 wywiera większe działanie fizjologiczne i jest określana jako główny hormon mający wpływ na tkanki obwodowe.

T4 pełni rolę prohormonu, który na skutek usunięcia atomu jodu przy udziale dejodynazy przekształca się do T3. Proces ten zachodzi głównie w wątrobie i nerkach.

Zarówno T3 jak i T4 we krwi znajdują się głównie w postaci związanej z białkami osocza. Największe znaczenie ma globulina wiążąca tyroksynę (TBG, thyroxine-binding globulin), która silnie wiąże T4, a w mniejszym stopniu T3. Pula związana z białkami stanowi swoisty magazyn, który umożliwia regularne uwalnianie hormonów do tkanek w zależności od zapotrzebowania organizmu oraz zmniejsza ryzyko szybkiego metabolizmu hormonów, wydłużając ich okres półtrwania we krwi. Frakcja wolna, niezwiązana z białkami, jest niewielka i stanowi jedynie 0,3% T3 i 0,03% T4, jednak warto zaznaczyć, że to właśnie ona jest odpowiedzialna za działanie farmakologiczne.

Ze względu na fakt, że hormony tarczycy występują przede wszystkim w postaci związanej z białkami osocza, ich ilość jest kluczowa w prawidłowym działaniu hormonów tarczycy. Na skutek zmniejszenia ilości białek wiążących dochodzi do wzrostu poziomu niezwiązanej, aktywnej postaci T3, a tym samym objawów nadczynności, z kolei zbyt duża ilość TBG ogranicza farmakologiczną aktywność T4.

Rozpoznanie chorób tarczycy (s. 14)

Warto zaznaczyć, że poza wymienionymi objawami w przebiegu chorób tarczycy może dochodzić również do powstawania wyczuwalnych, a niekiedy nawet widocznych woli. Na początkowym etapie choroby zazwyczaj są one niezauważalne, lecz czasami pacjenci mogą skarżyć się na:

• ucisk w obrębie szyi,
• trudności w oddychaniu,
• dyskomfort przy połykaniu,
• kaszel.

Chorzy mogą opisywać wole jako guzki, które powiększają obwód szyi, przez co czują dyskomfort i czasami muszą odpinać górny guzik koszuli.

W przypadku nadczynności tarczycy przeważają objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, a przy niedoczynności dodatkowo charakterystyczne jest występowanie obrzęków.

Pacjenci szybciej zauważą u siebie objawy nadczynności, ponieważ niedoczynność zwykle rozwija się powoli i towarzyszy jej postępująca dysfunkcja kory mózgowej, co przyczynia się do mniejszej zdolności do oceny własnego stanu zdrowia.

W przypadku nadczynności tarczycy pacjenci często opisują objawy jako pojawiające się gwałtownie. U wielu z nich analiza badań wykazuje jednak, że choroba rozwijała się od dawna, lecz przyjmowała postać subkliniczną.

Niedoczynność tarczycy (s. 29)

Niedoczynność tarczycy jest chorobą, w przebiegu której na skutek niedoboru T4, a w efekcie zbyt niskiej aktywności T3 w komórkach organizmu, dochodzi do rozwoju objawów klinicznych charakterystycznych dla niskiego stężenia hormonów tarczycy.

Na obszarach z niskim spożyciem jodu główną przyczyną niedoczynności tarczycy jest zbyt niska podaż, a w efekcie zahamowanie syntezy hormonów. Natomiast w krajach o prawidłowym spożyciu jodu wraz z dietą, najczęściej niedoczynność jest konsekwencją autoimmunologicznej choroby Hashimoto.

Wyróżnia się 3 postacie niedoczynności tarczycy, w zależności od przyczyny jej wystąpienia:

• pierwotna – związana z uszkodzeniem tarczycy (dotyczy aż 99% przypadków),
• wtórna – na skutek zmniejszonego wydzielania TSH przez uszkodzoną przysadkę,
• trzeciorzędowa – w wyniku niedostatecznego wydzielania TRH przez uszkodzone podwzgórze.

Niedoczynność tarczycy (s. 30)

Do przyczyn pierwotnej niedoczynności tarczycy zaliczamy przede wszystkim:

• Zapalenia tarczycy, w tym przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto).
• Uszkodzenie tarczycy na skutek leczenia jodem promieniotwórczym (występuje u ponad 80% pacjentów poddawanych temu zabiegowi) lub napromieniowania okolicy szyi.
• Nadmierne spożycie jodków (wysokie stężenia hamują aktywność tyreoperoksydazy, uniemożliwiając utlenianie jonów jodkowych i wbudowywanie jodu do reszt tyrozynowych).
• Stosowanie niektórych leków: amiodaronu, litu, nitroprusydku sodu, fenytoiny, interferonu alfa.
• Znaczny niedobór jodu w diecie.
• Przedawkowanie tyreostatyków.
• Narażenie na goitrogeny (substancje wolotwórcze, np. duże spożycie warzyw krzyżowych).
• Wrodzona niedoczynność (najczęściej u dzieci kobiet z niedoczynnością w czasie ciąży lub w wyniku zaburzeń embriogenezy).
• Chirurgiczne usunięcie całości lub części gruczołu.

W przebiegu wtórnej niedoczynności tarczycy objawy są zwykle mniej nasilone w porównaniu z niedoczynnością pierwotną. W przypadku już rozwiniętej choroby symptomy są łatwe do rozpoznania, natomiast warto zaznaczyć, że niedoczynność tarczycy może mieć również łagodny przebieg (tzw. subkliniczna niedoczynność tarczycy) i wówczas rozpoznanie może być problematyczne.

Dieta w chorobach tarczycy (s. 47)

Dieta w przebiegu chorób tarczycy powinna być zbilansowana, różnorodna i dostosowana do zapotrzebowania danego pacjenta.

Zarówno wśród pacjentów, jak i lekarzy, w ostatnich latach wzrasta zainteresowanie wpływem diet eliminacyjnych na postęp chorób tarczycy. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, a więc z chorobą Hashimoto lub Gravesa i Basedowa, ze względu na potencjalne współwystępowanie nadwrażliwości lub alergii na pewne składniki pokarmowe. Stosowanie określonych diet jest również rozważane przez pacjentów z postacią subkliniczną, kiedy są oni na granicy diagnozy i szukają sposobów, aby zahamować rozwój choroby.

Gluten jest mieszaniną białek o wysokiej zawartości proliny i glutaminy, które występują w ziarnach zbóż, takich jak:

• pszenica,
• jęczmień,
• żyto,
• owies.

Do produktów spożywczych, które nie zawierają glutenu można z kolei zaliczyć:

• ryż,
• kaszę gryczaną,
• kukurydzę,
• kaszę jaglaną,
• soczewicę,
• soję.

Prolina zawarta w białkach glutenowych nie ulega całkowitemu rozkładowi w środowisku jelita cienkiego, co prowadzi do gromadzenia się w nim fragmentów białkowych, mogących wywołać reakcję autoimmunologiczną u osób predysponowanych. Ze względu na fakt, że u podstaw choroby Hashimoto stoi przewlekły stan zapalny, a białka glutenowe mogą u niektórych osób aktywować limfocyty T, w ciągu ostatnich lat wzrosło zainteresowanie potencjalną skutecznością diety bezglutenowej u tych pacjentów.

Obecnie do chorób glutenozależnych zalicza się nie tylko celiakię (chorobę trzewną), lecz również alergię na gluten oraz zespół nadwrażliwości na gluten niezwiązanej z celiakią (NCNG).

Dieta w chorobach tarczycy (s. 48)

Przyczyną celiakii jest predyspozycja genetyczna, w wyniku której u chorych na skutek spożywania żywności zawierającej gluten dochodzi do rozpoznania białek glutenowych jako substancji obcych przez limfocyty TCD4+, a w efekcie produkcji cytokin prozapalnych i zwiększenia przepuszczalności nabłonka jelitowego dla innych antygenów. Pogłębiający się proces zapalny prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego i postępującego zaniku kosmków jelitowych, co uniemożliwia absorpcję składników odżywczych.

Z kolei alergia na gluten jest reakcją zależną od IgE i polega na wystąpieniu reakcji anafilaktycznej kilka godzin po spożyciu pokarmu bogatego w gliadynę, a więc głównie zawierającego pszenicę.

Ze względu na fakt, że u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy ryzyko celiakii jest wyższe niż w populacji ogólnej, rozpoznanie zapalenia może być wskazaniem do wykonania badań serologicznych w kierunku celiakii. Zależność ta jest również prawidłowa w odwrotnym kierunku – u pacjentów z celiakią występuje zwiększone ryzyko chorób tarczycy o charakterze autoimmunologicznym.

Suplementacja w chorobach tarczycy (s. 54)

Jod należy do mikroelementów niezbędnych do prawidłowej syntezy hormonów tarczycy, ponieważ wchodzi w skład cząsteczek T3 i T4. Jod, poza tym, że jest niezbędny do wytworzenia hormonów, jest także wbudowywany w związki zwane jodolipidami, które biorą udział w regulacji funkcjonowania tarczycy i potencjalnie mogą hamować jej rozrost.

Zapotrzebowanie osoby dorosłej na jod wynosi 150 µg/dobę, przy czym wzrasta ono u kobiet w czasie ciąży i laktacji.

Niedobór jodu jest szczególnie groźny u kobiet w ciąży, ponieważ może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego płodu i powodować wrodzoną niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy).

Wprowadzenie obowiązkowej profilaktyki jodowej, polegającej na jodowaniu soli kuchennej i mieszanek mlekozastępczych dla niemowląt oraz zaleceń suplementacji jodu podczas ciąży i laktacji, w dużym stopniu ograniczyło częstość występowania zaburzeń tarczycy spowodowanych niedoborem jodu.

U osób z chorobami tarczycy nie zaleca się rutynowej suplementacji jodem, ponieważ jego nadmiar może wywołać efekt Wolffa-Chainkoffa, polegający na zmniejszeniu wychwytu jodu przez tarczycę w warunkach nadmiernej podaży, co skutkuje zahamowaniem syntezy hormonów tarczycy.

Źródłem jodu w diecie jest przede wszystkim jodowana sól kuchenna, a także ryby, owoce morza i produkty mleczne.